Cura para a calvície? Novo estudo revela proteína que pode ajudar cabelo voltar a crescer

01/04/2025

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Alopecia é uma doença autoimune que causa perda de cabelo sem deixar cicatrizes no couro cabeludo e no corpo, que afeta quase 2% da população mundial em algum momento da vida.

Uma equipe de pesquisadores da Austrália, Cingapura e China descobriu que células-tronco do folículo capilar ativadas (HFSCs), cruciais para o crescimento e reparo do cabelo, requerem uma poderosa proteína protetora chamada MCL-1 para funcionar com sucesso. Sem MCL-1, essas células sofrem estresse e eventualmente morrem, levando à perda de cabelo, conforme relatado em um estudo da Nature Communications .

Os folículos capilares são pequenas estruturas semelhantes a túneis na pele onde o cabelo cresce. Esses folículos passam repetidamente por três fases distintas : anágena, a fase de crescimento ativo; catágena, uma fase de transição marcada por crescimento lento e encolhimento do folículo; e telógena, uma fase de repouso onde o crescimento cessa e ocorre a queda, após a qual o ciclo começa novamente, impulsionado por HFSCs.

Pesquisas mostram que quando HFSCs sofrem estresse por perda de haste capilar ou encolhimento do folículo, elas podem sofrer apoptose — uma forma controlada de as células morrerem — o que promove a perda capilar. Esse processo apoptótico é controlado por um grupo de proteínas chamado família BCL-2, que decide se uma célula deve sobreviver ou morrer.

Embora se saiba que o MCL-1, que faz parte da família BCL-2, pertence ao grupo de proteínas pró-sobrevivência, seu papel na regulação do HFSC e na regeneração capilar é um mistério.

Para investigar a influência do MCL-1 na regulação do HFSC, os pesquisadores deste estudo deletaram o gene MCL-1 das células da pele de camundongos e removeram certos pedaços de cabelo existentes. Eles descobriram que a falta de MCL-1 desde o nascimento não impactou a formação de folículos capilares, mas levou à perda gradual de cabelo devido ao declínio dos HFSCs ao longo do tempo.

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Em camundongos adultos, a exclusão de MCL-1 destruiu rapidamente os HFSCs ativos, o que interrompeu completamente a regeneração capilar nas áreas onde o pelo foi removido.

Os HFSCs inativos permaneceram intactos mesmo após a deleção do MCL-1, mas uma vez que acordaram e começaram a se dividir para gerar novos cabelos, eles passaram por estresse, o que desencadeou a proteína P53 essencial para regular a morte celular . No entanto, a deleção de um gene P53 restaurou o crescimento capilar mesmo na ausência do MCL-1, sugerindo colaboração entre o MCL-1 e o P53 na manutenção de um equilíbrio entre a sobrevivência e a morte celular nos folículos capilares.

Os experimentos com modelos de camundongos também revelaram que a via de sinalização ERBB (que controla os processos celulares) desempenha um papel fundamental em manter vivas as células-tronco ativas do folículo capilar, aumentando a produção de MCL-1.

Um conhecimento mais profundo das vias moleculares e interações que regulam o crescimento do folículo piloso e a morte celular abre caminho para estratégias inovadoras para tratar a alopecia e prevenir a queda de cabelo .